这次设计中，我们针对托拉塞米合成所需要的几个中间体的合成做根据国内外的最新文献做系统的探索性试验。找出每个中间体的最佳实验控制条件。
托拉塞米是新一代高效髓袢利尿剂，于1993年在德国上市，次年在美国上市。20多年临床应用证实，托拉塞米适应证广，利尿作用迅速强大且持久，不良反应发生率低，更符合药物经济学要求，是临床上值得推广的一类高效利尿剂。
它的分子式是C16H20N4O3S。
药物的结构决定了药物的药理和药效的活性，下面很有必要对对拖拉塞米的主要用途作比较系统的报告，对已经查明了的药物的药理作用，可以从中反馈得到很多药物合成的关键性的信息。
拉塞米有利尿、排Na 和排C1-作用，但不显著改变肾小球滤过率、肾血浆流量和酸碱平衡。作用于髓袢升支粗段，干扰管腔细胞膜的Na 、K 、2C1-同向转运体系，抑制cl-和Na 的重吸收，使管腔液NaCl的浓度增高，渗透压增大，肾髓质间液的NaCl减少，渗透压梯度降低，从而干扰尿的浓缩过程，使尿Na ，Cl-和水的排泄增加。人体研究也证实该品作用于该部位，对肾单元其他部位的影响尚不明确。该品的抗高血压机制与其他利尿剂一样尚未完全了解，可能是由于其降低了总外周阻力。
人体试验证实，10mg托拉塞米的利尿作用与20～40mg呋塞米（furosemide）和1mg布美他尼（bumetanide）相当，其利尿阈剂量2.5mg。口服后40min至数小时内利尿作用明显，尿量呈剂量依赖性增加，4h内达利尿高峰，随后药效减弱，但降压速度明显慢于呋塞米。健康人静脉和口服用药，作用可维持6～8h
托拉塞米抑制亨氏袢对Na 和c1-的重吸收，而远端肾段不能完全代偿，故产生排Na 和利尿作用。排Na 的阈剂量为2.5mg。治疗剂量范围内，尿Na 和托拉塞米的排泄速率之间呈对数一线性反应曲线。Fowler等报道，该品20mg显著增加各时间段和24h的总排Na 量，而该品10mg或呋塞米40mg仅在前4h内明显增加排Na 量。Knauf等报道，健康志愿者静注20mg托拉塞米，1h内开始排Na ，l～2h达高峰，6h内Na 排出最多，此后排Na 减少，低于基础排Na
托拉塞米的排K 作用弱于其他袢利尿剂。托拉塞米缺乏在近曲小管对磷或糖类的重吸收活动，而K 的重吸收也在近曲小管，由此推测排K 量减少。另一方面，也可能与该品的抗醛固酮作用有关，其排K 作用相对弱于其排Na 作用，因此尿Na /K 增加。呋塞米的排K 作用是该品的3倍。但在临床上监测血K 及尿排K 量，托拉塞米与呋塞米没有显著差异
Kruck报道，用托拉塞米长期治疗血Mg2 无临床意义的变化，但Knauf等报道，服药后24h内Mg2 的变化直接与排K 有关，因此，目前对Mg2 的作用尚无定论。在托拉塞米作用期间内，尿Ca2 和尿Cl-的丢失与尿Na 的排泄平行。24h内尿Ca2 和cl-的排泄率在托拉塞米10.20mg和呋塞米40mg之间无显著差异，血Ca2 和血cl-无变。
作为新一代高效髓袢利尿剂，与其他利尿剂相比，注射用托拉塞米具有以下优点：起效迅速：静脉用药10分钟即可起效，达峰时间为1~2小时。作用持久：体内半衰期为3.8小时，作用持续时间长达5~8小 量效关系稳定：在相当大的剂量范围内可保持良好的量效关系。适应证广泛：适用于治疗发生于多种组织多种原因所致的中重度水肿、急慢性心力衰竭，防治急慢性肾衰，治疗肝硬化腹水、脑水肿以及急性毒物和（或）药物中毒，以及抢救原发性高血压危象和多器官功能衰竭等急重症。 疗效好：可充分改善患者的临床预后，降低疾病复发率，提高患者生活质量，缩短住院时间，减少医疗费用。 安全性和耐受性好：通过肝肾双通道代谢，80%经肝脏代谢，20%以原形经肾脏排泄，有效减轻了肾脏负担和药物蓄积。其独特的醛固酮拮抗作用，使K 等电解质排泄量明显减少，临床上对Mg2 、尿酸、糖和脂类无明显影响。长期应用不易产生利尿抵抗，患者耐受性好。
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