- 文献综述（或调研报告）：
摘要
孤独症谱系障碍，是一种影响人类行为的复杂神经性的疾病。已经发现几种基因的突变与孤独症的发生有关。而neurexin及neuroligin作为突触上一对重要突触粘附分子，调控突触的发育与成熟，正是孤独症重要的相关分子。由于neurexin及neuroligin基因的保守性较高，故在多种动物中均能很好地研究。本综述将介绍neurxin、neuroligin 在不同物种间的研究成果，为解决孤独症相关问题提供帮助。
简介
孤独症谱系障碍作为一种广泛性发育障碍的疾病，具有社会交流障碍和刻板行为以及兴趣受限等明显的的行为特征[1]。其最早由美国医生Kanner[2]于1943年发现，并被命名为早期婴儿孤独症（孤独症的发病、治疗可以多综述一些，这也是人们最容易问的问题）。从孤独症的发现距今已有80年之久，其发病机制虽未完全揭露但也有不少显著成果。目前研究发现神经系统的单元结构——突触的组装及成熟与孤独症的发生有十分重要的联系[3]，所以这些控制突触结构的相关基因会是探究孤独症发病机制的重要突破口。由于孤独症相关基因的保守性[4]，故从小鼠，果蝇等动物上都能对其做到很好的研究。本文将对目前研究情况及其
中的相关基因neurxin、neuroligin 在不同物种间的研究成果进行综述。
突触及细胞粘附分子
1.1突触的结构
作为神经系统的基本结构单元突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。根据其结构及信息传递方式的不同，突触可以分为电突触及化学突触。电突触作为神经元产生同步兴奋的重要方式，实质上是一类可产生双向信号传输的电耦联的缝隙连接。而作为突触大部分的化学突触是通过化学信号神经递质来传递信息的突触，它仅可完成化学信号的单向传输。
通过显微观察，化学突触由突触前膜-突触间隙-突触后膜构成，是神经细胞与靶细胞形成联系的位点。突触前膜是极度特化的膜结构，分布有钙离子通道蛋白，多种细胞粘附分子，受体/信号蛋白及与神经递质释放有关的特定蛋白等。膜胞内区域分布有数量众多的突触囊泡，负责神经递质的运输。通过观察可以看到其囊泡会募集于前膜的特定区域，我们称之为突触前活跃区，这是神经递质释放的准备区域，是囊泡的铆钉及释放区域[5]。突触间隙是突触前膜与后膜的中间结构，一般认为其成分与细胞外基质的成分一致，具有各自多糖糖蛋白等成分，对神经递质与后膜受体的结合或分离有重要作用，影响信号的传递 [6] 。在突触后膜同样也会有大量蛋白募集而形成的的突触后致密区，该区域对于信号识别，递质募集及突触可塑性等方面有重要的作用。
1.2突触的形成过程
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