开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
- 研究背景
由于近几十年富含脂肪且能量密度高的食物消耗量的增加，肥胖的患病率以惊人地速度增长，为全球公共卫生带来了严峻的挑战。[1]越来越多的流行病学数据表明，肥胖和许多慢性胃肠道疾病的发生联系紧密，且大量证据表明肥胖人群患有结肠癌的风险更高，[2]这一现象主要与肠粘膜通透性的改变相关。
粘膜屏障将自身成分与非我成分分离开来，对生命体有着至关重要的作用。这些屏障是抵御共生微生物和入侵病原体第一道防线，其选择通透性可阻止细菌和毒素通过，同时允许水、离子、溶质、包括营养物的流动，通过细胞极性建立跨上皮的定向转运以调控机体内环境的稳定，辅助宿主快速有效地吸收营养素，促进宿主生长发育、增强免疫力并阻止病原菌的侵袭。[3]
肠粘膜化学屏障主要是由胃肠道分泌的各种化学物质如消化液、消化酶、粘多糖、糖蛋白等构成的，其具有抑制致病菌入侵，化学性溶菌、杀菌的作用。[4]结肠粘液层是一种动态的化学复合屏障，主要由肠道杯状细胞分泌的粘蛋白-2糖蛋白（MUC2）组成。外层粘液层为肠道共生微生物提供适宜的生长环境，杯状细胞分泌MUC2形成的二硫键交联网展形成内层粘液层，通过与肠上皮的紧密粘附抑制细菌进入肠道上皮及隐窝，是维持肠粘膜化学屏障的重要保障。随着细菌和宿主分泌的酶对粘液层腔边缘的连续水解，使外层粘液层结构更疏松，可容纳更多代谢上不同的细菌群体。[5]
保护肠道免受其微生物群影响的主要手段是通过覆盖肠道表面的多层粘液结构，使绝大多数肠道细菌与肠道上皮细胞分离开来。微生物群-宿主关系的紊乱与许多慢性炎症疾病有关，包括炎症性肠病和肥胖及其相关疾病，统称为作为代谢综合征。因此，破坏粘液-细菌相互作用的药剂可能具有促进与肠道炎症相关的疾病的潜力。扰乱宿主-微生物群相互作用导致的低度炎症也将促进肥胖及其相关的代谢作用。[6]Muc2的遗传消融使小鼠体内的细菌与上皮细胞相接触，从而导致炎症和结肠癌。杯状细胞数量的减少和MUC2粘蛋白的缺乏与屏障通透性的变化和肠道炎症有关。肠粘膜通透性异常与肠道炎症的发展关系，也成为了近年来消化领域研究的一大热点。
最近已有文献报道将天然草药用于各种慢性疾病的治疗，包括肥胖症的治疗。茯苓作为韩国传统药方通痹散中的主要成分，已被应用于治疗肥胖引起的慢性炎症。[7]茯苓，其入药部分为多孔菌科真菌茯苓的干燥菌核，在亚洲国家被用作利水渗湿，健脾胃，宁心的传统药物。化学成分研究表明茯苓类药材中的主要活性物质是茯苓多糖和茯苓三萜类化合物。[8]
本研究旨在探究茯苓中的三萜类化合物对高脂膳食诱导下小鼠肠粘膜通透性的影响，以研究茯苓三萜对肥胖引起的轻度肠道炎症的治疗作用，为茯苓对肥胖的防治提供新的理论基础。
二． 拟解决问题
本研究旨在以茯苓三萜干预由高脂饲料饲喂的小鼠，应用组织石蜡切片染色技术，通过观察HE染色、PAS染色和阿尔新蓝染色所得组织切片，分析茯苓三萜对高脂膳食诱导下小鼠肠粘膜通透性改变的抑制作用。
三．主要研究手段
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