开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一、研究背景
露那辛（lunasin）是一个含有43个氨基酸，分子量约为5KDa的大豆多肽。它具有 43个氨基酸，在它的羧基末端包括：① 连续 9个天冬氨酸残基（下划线）；②一个细胞粘附因子模块Arg-Gly-Asp（RGD）；③与染色质结合蛋白保守区同源的螺旋结构（下划线斜体）。其序列结构如下所示：
SKWQHQQDSCRKQLQGVNLTPCEKHIMEKIQGRGDDDDDDDDD。
Lunasin在抗肿瘤﹑抗炎症和抗氧化方面具有良好的生物活性。无论是肿瘤还是炎症的产生，活性氧 （ROS）都作为一个重要的信号分子参与发病机制之中[2-8]。露那辛具有抗氧化活性，可以清除过量产生的活性氧，减缓炎症等相关疾病的发生，因此，越来越多的研究开始着重于露那辛在抗氧化方面的作用。
晶状体上皮细胞（lens epithelial cells, LECs）对维持晶状体正常生理状况，抗氧化功能完整性，以及能量的产生起到关键作用。崔丽金[11]等阐述在晶状体上皮细胞中，有一套完整的抗氧化体系，包括酶促和非酶促两大体系。酶促主要包括：超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD),过氧化氢酶（catalase CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GPX）；非酶促主要包括：还原型谷胱甘肽（reduced glutathione GSH），维生素E和抗坏血酸等抗氧化剂为代表的自由基清除剂，这两大体系可以保护晶状体免受氧化损伤。LECs是晶状体中唯一有分裂活性的细胞,能分化出晶状体纤维细胞并产生晶状体蛋白，一旦此层细胞受损,晶状体的生长就会受影响,甚至停止,严重者还会破坏晶状体的自身稳定性,引起细胞骨架降解、晶状体蛋白聚集、水和电解质进入,最终导致晶状体混浊[7]。Li Huang等人研究发现，在氧化应激的条件下，人晶状体细胞B-3的细胞膜中不饱和磷脂会被氧化并产生有毒物质进而影响细胞的生长[8]，同时还发现，细胞膜脂质的变化会影响线粒体功能，并导致活性氧（ROS）的产生[9]。研究证明，LECs的凋亡是白内障形成的重要细胞学基础[11]；因此对LECs抗氧化应激作用的研究对探讨白内障发病分子机制具有重要意义。
在高糖状态下，晶状体细胞中的醛糖还原酶（Aldose reductase，AR）被激活，大量葡萄糖进入多元醇通路，引起NADPH的大量丢失和山梨醇的堆积。山梨醇最终会在LECs内高度吸水膨胀，使细胞膜通透性增强，引起细胞内还原型GSH，肌醇等物质大量外漏，引起氧化应激，产生过多活性氧（ROS），包括超氧阴离子(O2-)，羟自由基（OH），过氧化氢（H2O2）等，致使LECs受到严重损伤，并最终发生凋亡[4]。研究表明，Lunasin具有强大的抗氧化能力，能够降低 LPS诱导的由巨噬细胞产生的ROS， 并且是一种有效的自由基清除剂[8]，可以通过抑制羟自由基的产生来保护DNA的氧化损伤。而lunasin对人晶状体细胞抗氧化应激作用的分子机制未见报道。
因此，本课题选用人晶状体上皮细胞SRA01/04为研究对象，通过125mM/L的D-半乳糖溶液损伤HLECs SRA01/04来建立细胞损伤模型，然后选用不同剂量的lunasin作用D-半乳糖损伤的HLECs SRA01/04，观察药物作用后细胞活力的变化,并进一步探讨lunasin对D-半乳糖损伤的HLECs SRA01/04的保护作用的分子机制，即lunasin对HLECs抗氧化应激作用的分子机制。
二、拟研究或解决的问题
氧化应激是白内障形成的主要分子机制之一，活性氧(ROS)的过量产生和晶状体内抗氧化酶活力的降低会导致晶状体内蛋白质的降解，聚集而导致白内障的形成[5]。本课题主要探讨lunasin对D-半乳糖损伤的HLECs SRA01/04中关键抗氧化酶的基因表达影响，从而为lunasin防治D-半乳糖性白内障提供抗氧化作用的分子机制。
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