肿瘤是一种常见的重大疾病，严重威胁人类的身体健康和生命安全。临床上虽有多种抗肿瘤药物，但由于肿瘤病理因素的复杂性、肿瘤的耐药性及抗肿瘤药物的毒副作用等原因，现有的药物仍然不能满足临床需要。因此，寻找疗效突出、作用持久和毒副作用低的新型抗肿瘤药物具有重要意义。
通过受体膜对各种细胞核，细胞质还有膜结合目标传送信号，Ras-Raf-MAPK通路调节了多样的生理过程，并对大范围的细胞响应作了调整。通过对生物体的发展，细胞周期调节，细胞增殖和分化，细胞生存＆细胞吞噬还有许多其它细胞的生理学进程的调节，Raf家族激酶已显示了重要角色。在与人类疾病健康有关的多样性生物学进程中，沿Ras-Raf-MAPK通路上的畸变对它们有很大影响。对诸多增生性疾病如癌症和肿瘤并发症，这条通路的过度表达和活化可起到明显的指示作用。尝试过很多方法研究Raf抑制作用，包括用小分子抑制剂为靶研究Raf激酶活性，用RNAi＆反义RNA分子瞄准Raf的表达，还有瞄准Ras-Raf相互作用的。在小分子抑制剂中，BAY43-9006（索拉非尼）正处于高级临床研究阶段
Raf作为受体酪氨酸激酶效应器,被指定为能迅速加速纤维肉瘤生长，它是在20多年前通过两组独立的retrovial致癌基因v-Raf或者是v-MIL被发现的,v-Raf或者是v-MIL支配了一系列丝氨酸苏氨酸激酶活性。这个丝氨酸苏氨酸激酶后来被发现在线性Ras-Raf-MEK-ERK有丝分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）通路中起了作用。然而，对于Raf调节的流行观点，使得人们相继二十年来都在专注于研究这种进程的分子学机理，对该观点的研究已从简单的线性信号通路发展为更为复杂的一面。我们对这种调节的复杂性的正确认识在不断深入，这种调节涉及到众多的翻译后的修饰，蛋白蛋白相互作用，杂交讨论和反馈机理。
丝、苏氨酸蛋白激酶（RAF）-丝裂原活化蛋白激酶的激酶（mitogen-antivatedproteinkinasekinase,MEK）-胞外信号调节激酶（extracellularsignal-regulatedkinase,ERK）信号通路是调剂肿瘤细胞和血管生成的重要组成部分，能被活化的癌基因Ras、B-Raf或上调的生长因子受体激活。索拉非尼能相应地抑制Raf-1及其相关的激酶、野生型和V599E突变的B-Raf的活性来阻断上述信号传导通路，同时还能显著抑制一些酪氨酸激酶受体的活性，包括
干细胞因子受体（KIT）、Fms样酪氨酸激酶（FLT-3）、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）和血小板衍生生长因子受体-beta;（PDGFR-beta;）等，而这些受体都与肿瘤细胞增殖以及血管生成密切相关，因此索拉非尼具有同时抑制上述两方面的双重作用。临床研究发现索拉非尼对许多肿瘤都有抑制作用，如乳腺癌MDA-MB-231、黑色素瘤LOX、胰腺癌BxPC3、结肠癌HCT116、DLD-1以及Colo-205等。
有三种已知的哺乳动物Raf亚型：A,B还有C-Raf，C-Raf也叫Raf-1或者C-Raf-1。过去的大多数研究都集中在C-Raf,它成为第一个被识别且是能熟练运用的表达形式。从多细胞生物到哺乳动物，Raf蛋白在结构上保留了大体相似的Ras-Raf-MEK-ERK信号模型。我们对Raf功能和规则的认知来源于对哺乳系统的初级生化研究和多细胞生物遗传法的组合效应。许多初始研究都集中在Raf作为一个强有力的致癌基因还有它在肿瘤疾病中扮演的角色；然而，对Raf研究的更新进展是，它利用不同的模型系统例如转基因动物，动物敲除或多样的细胞模型，并在特殊有机体系中结合生理学研究，也在对Raf蛋白的正常生理作用提供线索]。
Raf蛋白的生理学功能：除了它们在肿瘤发生中已经确定的作用外，Raf蛋白和MAPK通路跟细胞代谢，细胞周期循环，细胞死亡和神经学功能的变化一样，在各种正常的生理学进程中起到重要作用。很多我们对Raf功能的理解来自于研究细胞培养模型，还有它们很明显的局限性，最近从敲除和转基因动物的模型中得到的数据可以看出。
总的来讲，Raf在增殖，分化，细胞周期循环，细胞生存有其他生物学进程中的重要作用已经被证实。例如，用药效学抑制剂作用于Raf和MEK，很多研究表明阻断MAPK通路细胞周期循环主要是靠让细胞停留在G0/G1阶段。可是像上面提到的，Raf亚型在这个过程中的特异性作用现在还不清楚，或许是依赖于细胞类型和发展阶段。
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