一、研究背景DNA损伤应答（DNA-damage response）是生物的基本生理机制之一，这一机制旨在保护生物的基因组。
DNA损伤应答是细胞内一种非常保守的抵御外界及内在因素诱导的DNA 损伤的机制， 是由多条信号传导通路构成的网络来监测和传递损伤信号， 并形成一个适当的应答机制， 包括细胞周期检验点及基因表达的调控等效应。
DNA损伤应答机制重要而复杂，生物主要通过两种手段，即DNA损伤修复和细胞凋亡，来保护其正常的生理功能和稳定的遗传性状。
在生物的生命周期中，DNA的复制、细胞的分裂或基因组受到损伤，均可能导致DNA的碱基序列出现差错、甚至是染色体结构或数量发生异常。
处于细胞周期进程中的细胞，当监控成分发现了DNA的损伤，立即启动快速修复机制对其进行处理，修复后继续完成细胞周期；如果不能修复，则启动更多的成员进行复杂而缓慢的修复，同时启动细胞周期检测点使周期进程暂停，以便使细胞有充足的时间来修复损伤。
如果损伤严重不能修复，则启动凋亡机制，使该细胞进入程序化死亡。
在特殊情况下，细胞周期必须完成，即使此时DNA不能完全复原，细胞可以进行容错修复，保证DNA复制和细胞分裂的继续进行，但其代价是保留了异常DNA克隆。
FEN1 是一种结构特异性 5核酸酶，在人类、啮齿类、两栖类、酵母、植物和古细菌中均保守存在，其主要分布于细胞核和线粒体，能够识别特定的核酸分叉结构，并切除含游离 5末端的单链核酸，因而得名。
除了 5－3 flap核酸内切酶 活性，FEN1 蛋白还具备一定的缺口核酸内切酶 活性和核酸外切酶活性。
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