开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一、研究背景
肺癌（支气管肺癌，Bronchopulmonary Carcinoma)是当今危害人类生命和健康的严重问题之一，其发病率和死亡率在世界范围内呈明显上升的趋势。肺癌居我国肿瘤死因首位，占全国肿瘤死因的22.7%。中国已成为世界第一肺癌大国。
非小细胞肺癌（Non-small cell lung carcinoma, NSCLC)约占肺癌总数的80%。恶性化程度高，是典型的血管依赖性病变，血管生成贯穿于肺癌发生，发展，转移的全过程。由于肺癌早期缺乏典型症状与体征，临床上确诊的肺癌往往已是晚期。传统的化疗方案在对非小细胞肺癌的治疗上已达到一个平台期。
肿瘤血管生成是所有实体肿瘤的共同特征，是实体肿瘤生长和转移必须依赖的病理学基础，与肿瘤的生长、侵袭转移关系极为密切。肿瘤通过新生血管从宿主获取营养成分，又经过血管向宿主输送肿瘤细胞，增强肿瘤灶的远处转移能力。
肿瘤组织诱导的血管生成是一复杂的多因素调节的过程。多项研究表明，血管紧张素肽Ⅱ，通过AT1R及AT2R受体，不仅可以作用于血管系统发挥调节血压的作用，还参与细胞增值，迁移，浸润，血管生成的调节，与多种肿瘤的发展和进程相关。
血管紧张素肽Ⅱ在肿瘤血管生成调节中的对立作用：一是与AT1R结合，激活AT1R产生第二信使，并持续激活细胞信号转导因子(STAT3)及有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)，促进肿瘤细胞增殖，阻断其凋亡；激活AT1R后促进内皮细胞上调VEGF，还能增加内皮细胞中VEGF2 受体( VEGFR2)和血管生成素2的表达，促进肿瘤新生血管的生成。二是与AT2R结合激活AT2R则通过抑制表皮生长因子受体（EGFR）自磷酸化来拮抗AT1R的作用，抑制肿瘤细胞增殖，促进其凋亡；AT2R可以抑制VEGFR2诱导的Akt和内皮NO合酶( eNOS) 磷酸化，从而减少内皮细胞迁移和脉管形成，抑制肿瘤新生血管的生成。
1991年，日本NEC公司基础研究实验室的电子显微镜专家Iijima在高分辨率透射电子显微镜下检验石墨电弧设备中产生的球状碳分子时,意外发现碳纳米管，它属于富勒烯家族的一员。
它具有表面能高载药量大、化学惰性毒性较低、结构特殊跨膜能力优越、光热特性显著诊疗合一、比表面积大改性后功能全面的优点。
二、目的和意义
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